Twee teams van wetenschappers ontdekten onafhankelijk van elkaar dat het virus zelfs aan het begin van de huidige ebola-epidemie muteerde en menselijke cellen beter begon te infecteren.
De scherpe uitbraak van de ebola-epidemie, die in 2013 begon en de landen van West-Afrika overspoelde, is nog niet voorbij, maar heeft specialisten al in verwarring gebracht. Eerder trof de ziekte niet meer dan een paar honderd mensen, maar deze keer waren het er tienduizenden. Het virus heeft grote steden bereikt en is volgens de laatste gegevens snel gemuteerd. Twee artikelen die door Cell magazine zijn gepubliceerd, vertellen daar in één keer over.
De eerste publicatie is geschreven door teams van biologen van Harvard, onder leiding van Pardis Sabeti, en door Jeremy Luban van de University of Massachusetts. Ze analyseerden de genomen van ebolavirussen die tijdens de epidemie van 2013-2016 werden geïsoleerd van 1.489 Afrikaanse patiënten. Het ontdekte dat in maart 2014, toen het probleem begon aan te vallen (en ongeveer drie maanden nadat het eerste geval was gemeld), twee afzonderlijke stammen konden worden gedetecteerd.
In een ervan werd een aminozuur vervangen in het virale envelopglycoproteïne - in het gebied dat nodig is voor de interactie met het gastcelmembraan. Al snel verving de mutant de concurrerende soort volledig. De auteurs kregen geen toegang om met een gevaarlijk virus te werken, dus konden ze geen directe experimenten uitvoeren om erachter te komen of de gemuteerde stam virulenter is. Ze deden echter indirecte experimenten door kunstmatige analogen van echte virussen te construeren die de overeenkomstige genen van beide stammen dragen. De mutante vorm van dit model heeft de celkweek veel efficiënter geïnfecteerd dan de oorspronkelijke.
Ongeveer dezelfde conclusies werden getrokken door Europese onderzoekers, de auteurs van het tweede artikel - Jonathan Ball van de Universiteit van Nottingham, Etienne Simon-Loriere van het Pasteur Institute en hun collega's. Ze gebruikten hun eigen bloedmonsters van 1.610 mensen met koorts en vonden ook een mutatie in het overeenkomstige glycoproteïne. Onafhankelijk van de Amerikaanse wetenschappers experimenteerden ze ook met modelvirussen, maar het team gebruikte verschillende celculturen.
In het bijzonder ontdekten ze dat het virus, nadat het was gemuteerd, slechter werd bij het infecteren van de cellen van zijn vorige sleutelfiguur, de Hypsignathus monstrosus-vleermuis, maar beter bij mensen. De auteurs vonden een aantal andere mutaties die de virulentie van de nieuwe stam ten opzichte van mensen kunnen verhogen.
Tegelijkertijd zeggen zowel deze als andere wetenschappers met uiterste voorzichtigheid dat het mutaties en de opkomst van een nieuwe soort waren die in 2013-2016 een ongebruikelijke uitbraak van de ziekte in Afrika veroorzaakten. Misschien werd de sleutelrol gespeeld door de eerste geregistreerde afgifte van een zeldzame en gevaarlijke koorts in grote stedelijke gebieden, waar de verspreiding van het virus veel sneller is en het veel moeilijker is om het te beperken.
Sergey Vasiliev
Promotie video:
