Het experiment hielp de onderzoekers om de reden te achterhalen voor de geboorte van mensen die leden aan hydrocephalus - een schending van de normale ontwikkeling van de hersenen.
Het tijdschrift Neuroscience presenteert ons de conclusies van onderzoekers uit de Verenigde Staten, en een kort overzicht werd gegeven door de bron EurekAlert!.. De aandacht van wetenschappers was gericht op het mechanisme van het optreden van hydrocephalus, wat een schending is van de normale ontwikkeling van de hersenen. De ziekte leidt tot een overmatige ophoping van hersenvocht in het ventriculaire systeem van de hersenen. Dit alles leidt ertoe dat het menselijk hoofd een onregelmatige vorm aanneemt.
Muizen hielpen wetenschappers antwoorden op hun vragen te vinden. De onderzoekers vestigden de aandacht op het nexin 27-gen, dat codeert voor het SNX27-eiwit. Het is verantwoordelijk voor het transport van verschillende eiwitten in het cytoplasma of door het celmembraan. Opgemerkt moet worden dat een lage concentratie SNX27 in het menselijk brein ook kan worden waargenomen bij het syndroom van Down. Bij muizen veroorzaakte onderdrukking van nexin 27 geheugenstoornissen en leerstoornissen (vergelijkbaar met het syndroom van Down).
Wetenschappers hebben ontdekt dat het ontbreken van SNX27 ook leidt tot de ontwikkeling van hydrocephalus bij knaagdieren. Verdere onderzoeken onthulden de afwezigheid van ependymale cellen langs het binnenoppervlak van de hersenventrikels. Deze cellen zorgen voor een normale circulatie van hersenvocht. Het bleek dat in de afwezigheid van SNX27 de hersenstam een overmatige hoeveelheid Notch-eiwit produceert, wat de rijping van ependymale cellen verhindert.
Met tijdige behandeling kunnen kinderen met hydrocephalus een normaal leven leiden. In sommige gevallen wordt nog steeds een schending van de spraakfunctie geconstateerd.
De onderzoekers ontdekten ook dat een normale vloeistofstroom in de hersenen de ontwikkeling van de ziekte van Alzheimer voorkomt, omdat het giftige moleculen - bèta-amyloïden - verwijdert.
Ilya Vedmedenko