Fysiologen aan de Stanford University waren in staat om het gezichtsvermogen gedeeltelijk te herstellen bij muizen met doorgesneden oogzenuwen. Hiervoor werd een gecombineerde aanpak toegepast, met zowel visuele stimulatie als het gebruik van chemicaliën. Een artikel waarin het experiment werd beschreven, werd gepubliceerd in Nature Neuroscience.
De ogen van de meeste dieren bevatten het netvlies, een dun laagje lichtgevoelige cellen. Het bevat fotoreceptoren die reageren op verschillende golflengten van licht, evenals ganglionneuronen. In totaal zijn er enkele tientallen soorten ganglioncellen, die elk verantwoordelijk zijn voor het verwerken van specifieke visuele informatie (beweging van objecten of kleur). Ze hebben ook processen - axonen die zich verzamelen in de oogzenuw en naar de hersenen gaan.
Als axonen uit elkaar worden gescheurd, stroomt er geen visuele informatie meer naar de hersenen. Tegelijkertijd missen ganglionneuronen het vermogen tot automatische regeneratie. Wetenschappers hebben echter een manier gevonden om reparatiemechanismen te activeren door een signaalroute te stimuleren vanuit een keten van moleculen, waaronder het TOR-eiwit, een celgroeiregulator.
De onderzoekers stelden experimentele muizen met beschadigde oogzenuwen bloot aan stoffen die de TOR-activiteit verhogen. Daarnaast kregen de dieren video's te zien met bewegende zwart-witte lijnen. Na drie weken evalueerden de wetenschappers het vermogen van de knaagdieren om op bepaalde visuele stimuli te reageren, en de mate van axonale regeneratie werd ook getest.
De resultaten toonden aan dat de meeste axonen weer groeiden en de overeenkomstige gebieden in de hersenen bereikten. Het herstel van het gezichtsvermogen was echter onvolledig, aangezien, zoals wetenschappers denken, niet alle soorten ganglioncellen de hersenhelften konden "bereiken". Toekomstig onderzoek door fysiologen zal zich richten op het oplossen van dit probleem.
