Wetenschappers hebben ontdekt dat de snelheid van veroudering van ons lichaam afhangt van kleine mutaties in het DNA van mitochondriën, anomalieën in het werk die leiden tot versnelde achteruitgang van het lichaam en de ontwikkeling van seniele ziekten, aldus een artikel gepubliceerd in het tijdschrift Nature.
“Variaties in de manier waarop slechts een paar genen werken, bepalen hoe goed we ouder worden. Het bleek dat er verschillen zijn in het werk van mitochondriën, niet veroorzaakt door ziekten en pathologieën, maar door andere factoren die rechtstreeks van invloed zijn op de snelheid van veroudering van het lichaam”, zei Jose Enriquez van het Nationaal Centrum voor Cardiovasculair Onderzoek in Madrid (Spanje).
Enriquez en zijn collega's hebben waargenomen hoe de "celkrachtcentrales" - mitochondriën - werkten in verschillende generaties muizen en vonden de sleutel tot gezond ouder worden. Ze ontdekten ook dat moderne technologieën voor het verwekken van een kind uit drie personen extreem negatieve gevolgen kunnen hebben voor hun gezondheid.
Zoals wetenschappers uitleggen, kan het menselijk genoom en DNA van alle dieren in twee ongelijke delen worden verdeeld. Het meeste bevindt zich in de kern en een relatief kleine fractie van het DNA, dat slechts 37 genen bevat, bevindt zich in mitochondriën. Dit kleine handjevol genen is direct verantwoordelijk voor het omzetten van de energie in glucosemoleculen en andere voedingsstoffen in "formaten" die de cel kan begrijpen en het vernietigen van cellulair "afval".
De auteurs van het artikel waren geïnteresseerd in hoe kleine variaties in de structuur van deze genen, die geen ernstige stofwisselingsproblemen veroorzaken, invloed hebben op hoe het lichaam ouder wordt bij mensen en dieren met het begin van de ouderdom. Om dit te doen, namen wetenschappers twee muizenrassen, wisselden hun mitochondriën op sommige plaatsen uit en volgden wat er veranderde in het werk van hun lichaam en de aard van hun veroudering.
Tot grote verbazing van wetenschappers leidde de vervanging van mitochondriën in de cellen van muizen van het meest populaire laboratoriumras door vergelijkbare lichamen uit cellen van een ander populair ras ertoe dat hun gemiddelde levensduur met bijna 20% toenam, en dat de muizen zelf veel minder vaak voorkomen dan knaagdieren met 'normale' genoom, leed aan obesitas, kanker, diabetes en andere gevolgen van veroudering. Interessant is dat al deze verschillen zich pas op oudere leeftijd manifesteerden, en jonge muizen zagen er hetzelfde uit en leefden hetzelfde.
De reden hiervoor, zoals aangetoond door celanalyse, was dat de mitochondriën van muizen van het NZB-ras minder oxidanten produceerden tijdens de oxidatie van suikers en de productie van cellulaire "energie-valuta", en ook op een speciale manier het werk van nucleair DNA beïnvloedden, waardoor de cellen van hun eigenaren gedwongen werden vetten actiever te oxideren en weerstand te bieden. ontsteking. Hoe dit allemaal gebeurt, is nog steeds een raadsel.
“De interactie van het nucleaire en mitochondriale genoom wordt weerspiegeld in het hele verloop van het menselijk of dierlijk leven. Als we de biologische processen kunnen blootleggen die aan de basis liggen van gezond ouder worden en het ontstaan van ouderdomsziekten kunnen voorkomen, dan zullen we in staat zijn om heel lang gezond te blijven op oudere leeftijd”, besluit Ana Latorre-Pellicer. een collega van Henriquez.
Promotie video:
