Wetenschappers van de Universiteit van Exeter hebben verbindingen ontwikkeld die de veroudering van de cellen aan de binnenkant van bloedvaten remmen. Dit werd aangekondigd in een persbericht op MedicalXpress.
Tijdens de experimenten gebruikten de onderzoekers endotheelcellen om stoffen te testen die zich richten op specifieke splitsingsfactoren - het proces waarbij nucleotidesequenties (introns) uit een RNA-molecuul worden verwijderd en de resterende (exons) worden gehecht, wat resulteert in de rijping van het molecuul. Introns bevatten dus geen informatie over de aminozuursequentie van het polypeptide (eiwit). Soms treedt alternatieve splitsing op, wanneer exons worden weggesneden of introns overblijven, waardoor hetzelfde gen voor verschillende polypeptiden kan coderen.
Hoewel splitsingsfactoren alternatieve splitsing regelen door het mechanisme te remmen of te activeren, zijn afwijkingen mogelijk die leiden tot de ontwikkeling van kanker en andere ziekten. Bovendien is de rol van onjuiste alternatieve splitsing bij celveroudering aangetoond.
Wetenschappers evalueerden hoe AP39-, AP123- en RT01-preparaten, die waterstofsulfide afleverden aan de mitochondriën van endotheelcellen, het werk van splitsingsfactoren, celdeling, apoptose (geprogrammeerde celdood), DNA-replicatie en andere processen beïnvloedden. Het bleek dat verbindingen, die een extra energiebron zijn voor mitochondriën, de factoren SRSF2 en HNRNPD activeerden en dat de tekenen van celveroudering minder uitgesproken werden.
De onderzoekers toonden ook aan dat als je het werk van SRSF2 en HNRNPD blokkeert, de celveroudering met 25 procent versnelt.
