Op het eerste gezicht hebben het hete metaal van een theepot en een ijsblokje niets gemeen. Maar deze twee objecten kunnen pijnlijk zijn. Sterke hitte en sterke kou hebben een buitengewoon onaangenaam effect op de menselijke huid - dat weten we al van kinds af aan. Maar wat we recentelijk hebben geleerd, is dat de hersenen deze extreme temperaturen op bijna dezelfde manier waarnemen. We denken vaak dat het de huid is - en de zenuwen die het bevat - die direct verantwoordelijk zijn voor de tastzin, maar wat biologen het 'somatosensorische systeem' noemen, omvat in feite een breder scala aan zintuigen.
Onder hen is natuurlijk de aanraking zelf, dat wil zeggen de herkenning van mechanische prikkels van de huid, maar ook proprioceptie, dat wil zeggen, het vermogen om de oriëntatie en positie van het lichaam te voelen, en nociceptie, die verantwoordelijk is voor het vermogen van het lichaam om schadelijke prikkels te identificeren. Pijn voelen is de reactie van het lichaam op nociceptie.
Of de pijnprikkel nu mechanisch, chemisch of thermisch is, nociceptie moedigt ons aan om er vanaf te komen. Steek je hand in het vuur en je voelt een branderig gevoel waardoor je lichaam je hand zo snel mogelijk uit het vuur trekt. Dit is niet het meest aangename gevoel - pijn - maar het bewijst dat je lichaam je probeert te beschermen. Als u het vermogen om pijn te voelen verliest, zal het heel erg zijn.
'Het basisprincipe', zegt een neurowetenschapper aan de Duke University York Grundle, 'is dat sensorische neuronen die door je hele lichaam worden aangetroffen, een reeks kanalen hebben die direct worden geactiveerd door koude of warme temperaturen.' Door de afgelopen vijftien jaar genetisch gemodificeerde muizen te bestuderen, hebben wetenschappers kunnen bewijzen dat deze kanalen - eiwitten ingebed in de wanden van neuronen - direct betrokken zijn bij de perceptie van temperatuur.
Het best bestudeerde kanaal TRPV1 reageert op intense hitte. TRPV1 wordt meestal pas geactiveerd als de stimulus 42 graden bereikt, wat mensen en muizen over het algemeen als ondragelijk heet beschouwen. Zodra je huid deze drempel bereikt, wordt het kanaal geactiveerd, activeert het de hele zenuw en wordt er een simpel signaal naar de hersenen gestuurd: oh!
"Bij kou gelden in principe dezelfde mechanismen", legt Grundle uit, behalve dat er een eiwit is genaamd TRPM8, dat wordt geactiveerd als het net koud wordt, niet per se erg koud.
Er blijft TRPA1 over, misschien wel de minst bestudeerde klasse van deze eiwitten. Hoewel onderzoekers hebben ontdekt dat het wordt geactiveerd als reactie op extreem koude stimuli, is het onduidelijk of het betrokken is bij het proces van het detecteren van deze stimuli.
Promotie video:
Samen stellen deze drie eiwitten - TRPV1, TRPM8 en TRPA1 - de huid in staat om temperaturen binnen een bepaald bereik te detecteren en het lichaam om dienovereenkomstig te reageren. En omdat het nociceptoren zijn, is het de taak van deze eiwitten om u te helpen bepaalde temperaturen te vermijden, niet om ze op te zoeken. Muizen met defecte versies van de TRPM8-receptor schuwden bijvoorbeeld niet langer koude temperaturen. Dit betekent dat muizen - en misschien wij - niet actief op zoek zijn naar aangename temperaturen. In plaats daarvan vermijden ze actief extreme hitte en kou en geven ze de voorkeur aan een warme, rustige omgeving.
Hoewel wetenschappers de thermische grenzen hebben geïdentificeerd waarop deze TRP-receptoren actief worden, betekent dit niet dat ze niet kunnen worden gemoduleerd. Een warme douche kan immers ondraaglijk heet zijn als je niet verbrand bent. "Het is aangetoond dat dit het gevolg is van huidontsteking die het TRPV1-kanaal gevoelig maakt", zegt Grandl, "waardoor de drempel wordt verlaagd waarop deze zenuwen pijn naar de hersenen overbrengen."
Maar temperatuur is niet het enige dat deze receptoren activeert; planten ook. Het zal je misschien niet verbazen dat TRPV1, dat wordt geactiveerd door extreme hitte, ook wordt geactiveerd door capsaïcine, wat de hete peper zijn kruiden geeft. En TRPM8 reageert op de verkoelende kracht van menthol, dat in muntblaadjes zit. TRPA1 wordt ook wel de "wasabi-receptor" genoemd vanwege het feit dat het wordt geactiveerd door de prikkelende componenten van mosterdplanten.
Hoe ontwikkelden planten chemicaliën die receptoren activeren, meestal geactiveerd door temperatuur? Moleculair bioloog Ajay Dhaka van de Universiteit van Washington legt uit dat capsaïcine niets doet met TRPV1 bij vissen, vogels of konijnen, maar dezelfde receptor activeert bij mensen en knaagdieren. "De planten hebben misschien capsaïcine ontwikkeld zodat sommige dieren ze niet zouden eten, alleen gelaten", maar de planten waren eetbaar voor andere wezens. Het is mogelijk dat soortgelijke mechanismen leidden tot de evolutie van menthol en mosterd.
Met andere woorden, deze merkwaardige relatie tussen planten en temperaturen kan de diepe evolutionaire geschiedenis van planten weerspiegelen in plaats van dieren. Planten hebben misschien een manier gevonden om de temperatuurdetectiemogelijkheden van ons lichaam te hacken en vervolgens te knoeien met pijnreceptor-activerende componenten.
Daarom wordt het feit dat we zweet druppelen, adjika eten met mierikswortel, niet geassocieerd met enige eigenschap die inherent is aan peper, maar alleen met het feit dat capsaïcine en warmte de huidzenuwen op dezelfde manier activeren.
Met behulp van een receptor die was afgestemd op schadelijke prikkels, vonden deze planten een stiekeme manier om te voorkomen dat ze werden verslonden … totdat we een manier vonden om te genieten van het pijnlijk hete, pittige eten en overal mosterd over te gieten. Dus de volgende keer dat je merkt dat je letterlijk uit elkaar wordt gerukt door een krachtige chili, neem dan even de tijd en bedenk dat wat er gebeurt het resultaat is van miljoenen jaren van evolutionaire strijd tussen planten en dieren. Gevechten waarin we lijken te winnen (maar dit is niet zeker).
ILYA KHEL