Er is meer dan één roman geschreven over de zoektocht naar onsterfelijkheid of in ieder geval de verlenging van het leven, er is meer dan één film opgenomen en er zijn veel wetenschappelijke werken verricht. Maar het is een feit dat het zogenaamde enzym van onsterfelijkheid al lang geleden is gevonden, maar het was pas relatief recent dat het mogelijk was om het geheim ervan te ontrafelen en het door velen gewenste eeuwige leven te benaderen.
Het gaat over een enzym dat telomerase heet. Kortom, tijdens de celdeling is het verantwoordelijk voor de lengte van telomeren - de eindsecties van het DNA-molecuul. Bij elke volgende deling nemen deze gebieden af en, wanneer ze een kritisch kleine lengte bereiken, veroorzaken ze celdood.
Volgens Science Daily is een groep wetenschappers van de Universiteit van Arizona (VS) erin geslaagd een belangrijk stadium te vinden in de katalytische cyclus van het bovengenoemde enzym. De oplossing voor dit mechanisme opent grote mogelijkheden in antiverouderingstherapie. Een groep wetenschappers onder leiding van professor Julian Chen baseerde hun onderzoek op het werk van Leonard Hayflick. Meer dan een halve eeuw geleden stelde hij vast dat menselijke cellen een beperkt vermogen hebben om zich te vermenigvuldigen, waarna ze afsterven. Deze periode wordt de "Hayflick-limiet" genoemd en is direct gerelateerd aan het aantal delingen en herhalingen van DNA-replicatie.
“Telomerase heeft een ingebouwd 'remmend systeem' om een nauwkeurige synthese van de juiste telomere DNA-herhalingen te garanderen. Maar dit mechanisme beperkt ook de algehele activiteit van het telomerase-enzym. Als we de mogelijkheid vinden om de activiteit van dit systeem correct te beïnvloeden, is het mogelijk om de verloren lengte van celtelomeren te herstellen en zelfs het verouderingsproces volledig te stoppen”.
Bovendien kan het nieuwe onderzoek niet alleen nuttig zijn voor mensen die langer willen leven, maar hen ook redden van een aantal ziekten. Zo zijn aandoeningen zoals adhesieve dyskeratose, aplastische anemie en idiopathische longfibrose geassocieerd met genetische mutaties die telomerase-activiteit veranderen en telomeerverkorting versnellen. Dit veroorzaakt niet alleen schade aan cellen en hun dood, maar heeft ook een negatieve invloed op het werk van hele menselijke organen en systemen. In dit geval kan "telomerasetherapie" dus een nieuw woord worden bij de behandeling van levensbedreigende aandoeningen.
Vladimir Kuznetsov
