Het mysterie van de oorsprong en ontwikkeling van het leven wordt onthuld dankzij computermodellen
De evolutie is erg traag, dus laboratoriumwaarnemingen of experimenten zijn hier bijna onmogelijk. Evolutionisten van de Universiteit van Michigan besloten dit probleem te omzeilen en met behulp van een evolutiesimulator de redenen voor de waargenomen complexiteit van het uiterlijk en de vormen van levende wezens te achterhalen. "Lenta.ru" vertelt over deze studie.
Evolutionair biologen vragen zich nog steeds af wat de complexiteit van biologische organismen is en welke rol verschillende evolutionaire mechanismen hierin spelen. Een van deze mechanismen is natuurlijke selectie, waardoor nieuwe varianten (allelen) van genen worden verspreid die bijdragen aan het overleven van individuele dragers. Dit kan de complexiteit van levende organismen verklaren, hoewel niet altijd. Soms voorkomt natuurlijke selectie verandering door te behouden wat het dier al heeft. In dit geval spreekt men van het stabiliseren van natuurlijke selectie.
Experimenteel is bewezen dat natuurlijke selectie inderdaad een van de hoofdoorzaken is van evolutionaire veranderingen, inclusief de verspreiding van nieuwe adaptieve eigenschappen in een populatie. Zo zette de Amerikaanse bioloog Richard Lenski een langdurig experiment op over de evolutie van Escherichia coli. Het experiment begon in 1988 en duurt tot op de dag van vandaag. Wetenschappers hebben de verandering van 60.000 generaties E. coli gevolgd en ontdekten dat bacteriën, die voorheen niet in staat waren zich te voeden met natriumcitraat, dit vermogen hebben verworven door mutaties in verschillende genen. Dit gaf hen een evolutionair voordeel onder bacteriën die groeiden op citraatrijke media.
Een andere evolutionaire factor is de populatiegrootte. Hoe kleiner de populatie, hoe sterker het effect van willekeurige processen. Een natuurramp kan bijvoorbeeld leiden tot de dood van alle individuen met nieuwe allelen, en natuurlijke selectie zal niet langer met hen kunnen werken. Dit wordt gen-drift genoemd, en met elke afname van het aantal dieren (minder dan 104 individuen) in de populatie, neemt de drift toe, waardoor de invloed van selectie verzwakt.
In moleculaire evolutie, die de evolutionaire mechanismen op het niveau van genen en hun allelen bestudeert, is de rol van genetisch liften en drijven algemeen bekend. Veel mutaties die tot de opkomst van nieuwe genallelen leiden, blijven neutraal. Dat wil zeggen, een nieuwe eigenschap komt ofwel niet naar voren, en het dier verandert uiterlijk niet, of de nieuwe eigenschap heeft op geen enkele manier invloed op de fitheid van het individu. De verspreiding van een gen met een neutrale mutatie, en dus een eigenschap, is willekeurig (gen-drift). Een andere optie is ook mogelijk. Niet-adaptieve mechanismen dragen bij aan de accumulatie van neutrale mutaties in de populatie, wat later kan leiden tot het ontstaan van adaptieve eigenschappen.
Illustratie van genafwijking: elke keer dat een willekeurig aantal rode en blauwe ballen van pot naar pot wordt overgebracht, 'winnen' ballen van dezelfde kleur
Promotie video:
Afbeelding: Wikipedia
De omvang van de dierenpopulatie waarin nieuwe allelen zich verspreiden, is erg belangrijk voor de ontwikkeling van complexiteit. Het hangt af van hoe sterk natuurlijke selectie of genafwijking is. Complexiteit kan ontstaan doordat in een grote populatie een aantal gunstige mutaties ontstaat, die worden bevorderd door natuurlijke selectie. Hoe groter de populatie, hoe meer van dergelijke mutaties. Of, in grote populaties, worden veel accumulerende neutrale mutaties gevormd, waarvan er slechts enkele verantwoordelijk zijn voor enkele externe kenmerken. Deze eigenschappen dragen bij aan de complexiteit van het organisme.
Soms loopt de evolutie op een doodlopende weg. Paradoxaal genoeg zijn soms negatieve mutaties vereist. Stel je het wezen voor dat het meest geschikt is voor zijn omgeving. Laten we zeggen dat dit een zeedier is met een gestroomlijnd lichaam en optimale maat vinnen. Elke verandering dreigt het evenwicht te verstoren en het lichaam zal zijn perfectie verliezen. Het vergroten van vinnen zal bijvoorbeeld een last worden, een dier zal het ten opzichte van zijn soortgenoten verliezen en natuurlijke selectie zal een dergelijke verandering niet groen licht geven. Als er zich echter een vreselijke storm voordoet en de meeste "perfecte" individuen sterven, dan zal genetische drift een rol gaan spelen. Hierdoor krijgen niet alleen de gebrekkige genen van de grote vinnen voet aan de grond, maar ontstaat er ook ruimte voor verdere evolutie. Individuen kunnen in de loop van de tijd hun optimale vinnen terugkrijgen of hun verlies compenseren met enkele andere nuttige eigenschappen.
De bevolking die de "heuvel" van het evolutionaire landschap beklimt, wordt beter aanpasbaar, terwijl de top van de heuvel overeenkomt met de evolutionaire "doodlopende weg"
Afbeelding: Randy Olson / Wikipedia
Om dit alles te observeren, zijn zeer lange perioden vereist. Biologische experimenten die evolutionaire theorieën ondersteunen, zijn buitengewoon moeilijk te implementeren. Zelfs Lenski's experiment met E. coli, dat een snelle generatiewisseling en een kleine genoomgrootte kent, duurde bijna 30 jaar. Om deze beperking te overwinnen, gebruikten evolutionisten de Avida kunstmatige levenssimulator in hun onderzoek, gepubliceerd als een persbericht op Arxiv.org. Het doel was om te onderzoeken hoe de populatiegrootte de genoomgrootte en de totaliteit van alle eigenschappen (fenotype) van een individu beïnvloedt. Voor de eenvoud keken biologen naar een populatie aseksuele organismen en keken naar 'evolutie in actie'.
Avida is een kunstmatige levenssimulator die wordt gebruikt voor onderzoek naar evolutiebiologie. Hij creëert een evoluerend systeem van zelfreplicerende (vermenigvuldigende) computerprogramma's die kunnen muteren en zich kunnen ontwikkelen. Deze digitale organismen hebben een analoog van het genoom - een cyclus van instructies waarmee ze alle acties kunnen uitvoeren, inclusief reproductie. Na het volgen van bepaalde instructies kan het programma zichzelf kopiëren. Organismen concurreren met elkaar om een beperkte bron: computerprocessortijd.
De omgeving waarin digitale organismen leven en zich voortplanten, heeft een beperkt aantal cellen om programma's te huisvesten. Wanneer programma's alle ruimte innemen, vervangen nieuwe generaties oude programma's uit willekeurige cellen, ongeacht hun concurrentievermogen. Zo wordt een digitale analoog van gen-drift bereikt. Bovendien sterven digitale organismen als ze zich na een bepaald aantal cycli van instructies niet succesvol voortplanten.
Afbeelding van de Avida-wereld met digitale organismen, die elk een zelfreplicerend programma zijn
Afbeelding: Elizabeth Ostrowsky / Ostrowsky-laboratorium
Om een programma instructies te laten uitvoeren, heeft het bronnen nodig. In Avida is zo'n hulpmiddel een SIP-eenheid (enkele instructie verwerkingseenheid), waarmee slechts één instructie kan worden uitgevoerd. In totaal kan elk organisme een gelijk aantal SIP-eenheden hebben, maar in elke cyclus is de hulpbron ongelijk verdeeld over de programma's - afhankelijk van de kwaliteiten (analoog van het fenotype) van digitale organismen. Als het ene organisme betere eigenschappen bezit dan het andere, ontvangt het meer SIP-eenheden en slaagt het erin meer instructies in één cyclus uit te voeren dan zijn minder succesvolle tegenhanger. Dienovereenkomstig vermenigvuldigt het zich sneller.
Het fenotype van een digitaal organisme bestaat uit de kenmerken van zijn "digitale metabolisme", die het al dan niet in staat stellen om bepaalde logische berekeningen uit te voeren. Deze eigenschappen danken hun bestaan aan "genen" die zorgen voor de juiste volgorde van instructies. Avida controleert of het lichaam bewerkingen correct uitvoert en geeft het middelen op basis van de hoeveelheid code die nodig is om de instructies uit te voeren. Bij het kopiëren van de code kunnen er echter fouten optreden - onnodige fragmenten invoegen of bestaande fragmenten verwijderen (verwijderen). Deze mutaties veranderen het vermogen om voor beter of slechter te berekenen, waarbij inserties het genoom vergroten en deleties kleiner worden.
Digitale populaties zijn een gemakkelijk onderzoeksobject. Het zal natuurlijk niet mogelijk zijn om hypothesen te testen die verband houden met de invloed van genen, epigenetische en andere moleculaire en biochemische factoren op evolutie. Ze zijn echter goed in het modelleren van natuurlijke selectie, drift en voortplanting van mutaties.
De onderzoekers observeerden de evolutie van digitale populaties van verschillende groottes, van 10 tot 10 duizend individuen, die elk ongeveer 250 duizend generaties doormaakten. Niet alle populaties hebben het experiment overleefd, de meeste groepen van 10 individuen stierven uit. Daarom simuleerden wetenschappers de evolutie van extra kleine populaties van 12-90 individuen om erachter te komen hoe de kans op uitsterven verband houdt met de ontwikkeling van complexiteit. Uitsterven, zo bleek, was te wijten aan het feit dat kleine populaties schadelijke mutaties verzamelden, wat leidde tot het verschijnen van niet-levensvatbare nakomelingen.
De wetenschappers keken naar hoe de grootte van het genoom in de loop van het experiment veranderde. Aan het begin van het "leven" van elke populatie was het genoom relatief klein, inclusief 50 verschillende instructies. De kleinste en grootste groepen "organismen" verwierven de grootste genomen tegen het einde van het experiment, terwijl middelgrote populaties hun genomen kromp.
Over het algemeen toonden de resultaten aan dat zeer kleine populaties met uitsterven bedreigd zijn. De reden hiervoor kan de "Möller-ratel" zijn - het proces van onomkeerbare accumulatie van schadelijke mutaties in populaties van organismen die niet in staat zijn tot seksuele voortplanting. Iets grotere populaties zijn onverwachts in staat om de grootte van genomen te vergroten vanwege milde negatieve mutaties die organismen 'terugdraaien' van optimale aanpassingen. De toename van de genomen leidde op zijn beurt tot de opkomst van nieuwe fenotypische eigenschappen en de complicatie van het 'verschijnen' van het digitale organisme.
Grote populaties vergroten ook de genoomgrootte en fenotypische complexiteit, maar dit komt door zeldzame gunstige mutaties. In dit geval werkt natuurlijke selectie om de verspreiding van dergelijke veranderingen te bevorderen. Er is ook een andere manier van complicatie: door dubbele mutaties, waarvan er één neutraal is en geen voordelen geeft, en de tweede de eerste functionaliteit biedt. Middelgrote populaties moeten de grootte van hun genomen vergroten om complexiteit te ontwikkelen, maar gunstige mutaties komen niet zo vaak voor, terwijl sterke selectie de meeste adaptieve veranderingen in genen verwijdert en de drift te zwak blijft. Als gevolg hiervan blijven dergelijke populaties achter bij kleine en grote populaties.
Een evolutionaire simulator biedt een ideaal populatiemodel en beschrijft niet volledig wat er in werkelijkheid gebeurt. Voor een vollediger begrip van de rol van adaptieve en niet-adaptieve mechanismen bij de ontwikkeling van complexiteit in levende organismen, is verder onderzoek nodig.
Alexander Enikeev