Een Indiase arts herinnert zich in een lang artikel voor de New Yorker wat we weten over virussen en epidemieën, en stelt drie vragen die we moeten beantwoorden om echt effectieve maatregelen te nemen om het huidige coronavirus te isoleren, behandelen en voorkomen.
In de derde week van februari, toen de COVID-19-epidemie nog steeds woedde in China, kwam ik aan in de Indiase stad Calcutta. Toen ik op een zwoele ochtend wakker werd, zag ik vanuit het hotelraam hoe zwarte vliegers omhoog zweven, opgetild door de stromingen van verwarmingslucht. Ik ging naar de tempel van de godin Shitala. Haar naam wordt vertaald als "koud". Zoals de mythe zegt, stond ze op uit de koude as van het offervuur. Het koelt niet alleen de zomerhitte die half juni in de stad heerst, maar ook de interne ontsteking. Deze godin moet kinderen beschermen tegen pokken, de pijn verlichten van degenen die ermee besmet zijn, en ook de aanval van een pokkenepidemie verlichten als deze zich voordoet.
De tempel was klein, met een klein heiligdom. Het bevond zich een paar blokken van het Calcutta Medical College. Binnenin was een beeldje van een godin die op een ezel zat en een kan met koelvloeistof in haar handen hield. Dit is hoe Shitala al duizend jaar wordt afgebeeld.
De minister vertelde me dat het heiligdom 250 jaar oud is. Het was rond deze tijd dat de eerste verhalen verschenen van een mysterieuze sekte van brahmanen die de Ganges op en neer zwierven en het teakpatroon aanbrachten, een van 's werelds eerste transplantaten. Om dit te doen, was het noodzakelijk om de inhoud van een abces van een pokkenpatiënt te nemen en deze op de doorboorde huid van een gezond persoon aan te brengen, waarna dit punt werd afgesloten met een weefselflap.
De brahmana's die tiku beoefenden, leerden dit waarschijnlijk van de Arabische genezers, die over de oude inenting van de Chinezen leerden. In 1100 realiseerden Chinese genezers zich dat een persoon die ziek was geweest van pokken en de overlevende er geen tweede keer ziek van zou worden. Het waren de overlevenden die werden toegewezen om voor de pokkenpatiënten te zorgen. De Chinezen suggereerden dat als je een persoon specifiek infecteert, dit hem in de toekomst tegen ziekte zou beschermen. Artsen maalden pokken tot poeder en bliezen het met een lange zilveren buis in de neusgaten van de kinderen.
Het was gevaarlijk om te vaccineren met een levend virus. Als er te veel viraal inoculum in het poeder zat, kreeg het kind echt pokken. Dit gebeurde waarschijnlijk eens op de honderd. Als alles goed ging, zou het kind zich enigszins onwel voelen, was de ziekte mild en kreeg hij levenslange immuniteit. In de 18e eeuw had deze praktijk zich over de Arabische wereld verspreid. In de jaren 1860 waren vrouwen in Sudan bezig met 'pokken kopen'. De ene moeder onderhandelde met een andere om de inhoud van de volwassen abcessen van het zieke kind voor haar eigen kinderen te krijgen. Het was een echte kunst die grote precisie vereiste. De meest scherpzinnige traditionele genezers waren op zoek naar laesies die voldoende viraal materiaal zouden opleveren, maar niet te veel.
Pokken heeft een Europese naam - variola. Uit het Latijn wordt dit woord vertaald als "gevlekt" of "puistig". Het vaccinatieproces tegen pokken werd "variolation" genoemd.
De vrouw van de Britse ambassadeur in Constantinopel, Lady Mary Wortley Montagu, liep de ziekte zelf op in 1715 en liet pokvlekken achter op haar perfecte huid. Later zag ze hoe ze in een Turks dorp aan het vaccineren waren tegen pokkenvariatie, en schreef ze hierover aan haar vrienden in een bewonderende brief waarin ze vertelde hoe een specialist werkte. 'Een oudere vrouw komt met een walnootschaal gevuld met het beste pokkenmateriaal en vraagt welke ader ze moet openen voor de gevaccineerden. Daarna injecteert ze net zoveel substantie in de ader als op de punt van de naald wordt geplaatst. " De gevaccineerde patiënten hadden dagenlang koorts en lagen in bed, maar herstelden uiteindelijk en bleven veilig en wel, merkte Lady Montagu op. "Ze hebben zeer zelden pokdalken op hun gezicht,en na acht dagen voelen deze mensen zich net zo goed als vóór de ziekte. " Volgens haar ondergingen duizenden mensen elk jaar een dergelijke procedure en was de ziekte in de regio onder controle. 'Geloof me, ik ben best tevreden met de veiligheid van zo'n experiment,' schreef lady Montague, 'aangezien ik van plan ben het op mijn lieve zoon te testen.' Haar zoon heeft nog nooit pokken gehad.
Promotie video:
Sinds Lady Montague zich verwonderde over de effectiviteit van vaccinatie, hebben we in de loop der jaren en eeuwen onvoorstelbare ontdekkingen gedaan in de biologie en epidemiologie van infectieziekten. De COVID-19-pandemie heeft echter veel mysteries voor ons. Waarom verspreidde het zich als een steppevuur in Italië, dat duizenden kilometers verwijderd is van het oorspronkelijke epicentrum van Wuhan, terwijl India nog spaarzaam is? Welke dieren hebben de infectie op mensen overgedragen?
Maar er zijn drie vragen die speciale aandacht verdienen, aangezien de antwoorden daarop al onze isolatie, behandeling en verpleegkundige handelingen kunnen veranderen. Ten eerste, wat leert de aanvankelijke infectiecurve ons? Kunnen we het verhoogde risico op infectie kwantificeren doordat mensen hoge doses van het virus krijgen? Ten tweede: is er een verband tussen de aanvangsdosis van het virus en de ernst van de ziekte? En ten derde: zijn er kwantitatieve indicatoren van hoe het virus zich gedraagt in het lichaam van een besmet persoon? Wanneer piekt de virale lading? Hoe groeit het en neemt het af? Dit zou helpen om de ernst van de ziekte en de mate van besmettelijkheid van de ziekte voor anderen te voorspellen.
We bevinden ons nu in de vroege stadia van een pandemie en meten de verspreiding van het virus onder mensen. Maar naarmate de pandemie toeneemt, zullen we ook het virus in het menselijk lichaam moeten bestuderen.
Omdat gegevens schaars zijn, worden de meeste epidemiologen gedwongen de verspreiding van het nieuwe coronavirus te simuleren alsof het een tweecomponentenfenomeen is: een persoon loopt risico op infectie of niet, hij is besmet of niet, we hebben symptomatische patiënten of dragers zonder symptomen. De Washington Post publiceerde onlangs een opvallende online simulatie van mensen in een stad als vrij bewegende stippen in de ruimte. De niet-geïnfecteerden werden grijs afgebeeld, de geïnfecteerden in rood (toen veranderde het in roze toen ze immuniteit kregen). Telkens wanneer de rode stip de grijze stip raakte, werd infectie overgedragen. Zonder interferentie veranderde het hele veld met stippen geleidelijk van grijs naar rood. Sociale afstandelijkheid en isolatie zorgden ervoor dat de stippen elkaar niet raakten en vertraagde het rood worden van het scherm.
Dat was het beeld van de verspreiding van het virus onder de bevolking - een soort vogelperspectief. Dit kan worden gezien als een fenomeen met twee posities. Als arts en onderzoeker (aan de universiteit heb ik virale immunologie gestudeerd), wilde ik weten wat er in de stippen gebeurt, hoeveel virussen er in een of andere rode stip zitten. Hoe snel reproduceren ze zich op dit punt? Wat is de relatie tussen contacttijd en kans op infectie? Hoe lang blijft een rode stip rood, dat wil zeggen, hoe verandert de besmettelijkheid van een persoon in de loop van de tijd? En wat is de ernst van de ziekte in elk geval?
Wat we weten over andere virussen, waaronder virussen die AIDS, SARS en pokken veroorzaken, suggereert een complexer beeld van de ziekte, het tempo van ontwikkeling en beheersingsstrategieën. In de jaren negentig, toen wetenschappers leerden de hoeveelheid hiv in het bloed van een patiënt te meten, kwam er een duidelijk patroon naar voren. Als een persoon eenmaal is geïnfecteerd, neemt het aantal virussen in zijn lichaam toe tot een niveau dat bekend staat als de "piek van viremie". Patiënten met de hoogste piekviremie zijn het ernstigst ziek en het minst in staat om virale infectie te weerstaan.
Nog veelzeggender dan de piek virale lading was het zogenaamde stoppunt. Dit is het niveau waarop het aantal virussen bij de geïnfecteerde persoon na de eerste groei stabiliseert. Dit punt vertegenwoordigt een dynamisch evenwicht tussen het virus en zijn drager. Mensen met een hoog stoppunt hebben de neiging sneller aids te krijgen; mensen met een lage precisie-stop worden vaak veel langzamer ziek. De virale lading, die een continu proces is en geen binaire waarde, helpt om de aard, het verloop en de besmettelijkheid van de ziekte te voorspellen. Natuurlijk heeft elk virus zijn eigen kenmerken, en hiv heeft kenmerken die de virale lading vooral onthullend maken: dit virus veroorzaakt chronische infectie en richt zich specifiek op de cellen van het immuunsysteem. Maar vergelijkbare patronen worden waargenomen bij andere virussen.
Vanuit het oogpunt van immunologie is dit niet verrassend. Als ons systeem in staat is om de reproductie van virussen met een bepaalde efficiëntie te bestrijden - vanwege leeftijd, genetica en andere indicatoren van de sterkte van immuniteit - dan hebben we een laag stoppunt. Of misschien veroorzaakt het lichte eerste contact met de infectiebron, zoals wanneer kinderen een tic krijgen, ook een laag stoppunt? Wanneer het immuunsysteem zwak wordt geraakt, heeft het waarschijnlijk een betere kans om de ziekteverwekker onder controle te houden. Maar als u een groot aantal contacten en een hoge dosis heeft, kan een zich snel vermenigvuldigende indringer stevig in uw lichaam verankerd raken en zal het voor het immuunsysteem moeilijker zijn om ermee om te gaan.
Een zeer originele studie naar de relatie tussen de intensiteit van contact met een virale bron en de gevoeligheid van het menselijk lichaam voor infectie werd uitgevoerd door een team van de V. I. Fred Hutchinson en Washington University Seattle. In 2018 voegde een epidemioloog en statisticus genaamd Bryan Mayer zich bij een team van artsen en biologen die een probleem aan het onderzoeken waren dat toen bijna onmogelijk leek op te lossen.
Meyer, vijfendertig of zo, is een zachtaardige man die zijn gedachten nauwkeurig onder woorden brengt. Hij kiest zijn woorden zorgvuldig, spreekt langzaam, in lange zinnen. "In mijn studententijd was ik geïnteresseerd in de kwestie van de dosis van een virus of ziekteverwekker", vertelde hij me. "Maar het probleem is dat de aanvangsdosis vaak niet op te lossen is, omdat we pas weten dat iemand besmet is geraakt nadat hij besmet is geraakt." De meeste infectieziekten zijn alleen in de achteruitkijkspiegel te zien: tegen de tijd dat de zieke de patiënt wordt, is dit kritieke moment van infectie al voorbij.
De onderzoekers vonden echter een ongebruikelijke bron van materiaal om te bestuderen. Het was een groep jonge moeders en hun kinderen uit de hoofdstad van Oeganda, Kampala. Enkele jaren eerder onderzochten kinderarts Soren Gantt en een team van artsen deze vrouwen en vroegen hen om een jaar lang monduitstrijkjes te nemen. De wattenstaafjes werden door artsen onderzocht om de hoeveelheid HHV-6-virus in het wattenstaafje te bepalen, dat na de geboorte meestal via orale afscheidingen van moeder op baby wordt overgedragen en koorts en een rode uitslag door het hele lichaam veroorzaakt. Ze konden nu begrijpen hoe de hoeveelheid overgedragen virus, of de contactdosis, de kans op infectie bij een pasgeboren baby beïnvloedt. Gant, Meyer en hun collega's hebben een manier bedacht om vanaf het allereerste begin de dynamiek van virale overdracht van persoon op persoon te bekijken."Onze gegevens hebben bevestigd dat er een verband bestaat tussen dosis en respons bij HHV-6-transmissie", zei Meyer. "Hoe meer virussen je krijgt, hoe groter de kans dat je anderen besmet." Hij slaagde erin de achteruitkijkspiegel in de tegenovergestelde richting te draaien in de epidemiologie.
Maar er is nog een ander aspect van de overdracht van het virus en de ziekte: de reactie van het immuunsysteem van de gastheer. De virusaanval en de verdediging van het immuunsysteem zijn twee tegengestelde krachten die elkaar voortdurend confronteren. De Russische immunoloog Ilya Mechnikov, die aan het begin van de 20e eeuw werkte, noemde dit fenomeen een strijd (Kampf) in Duitse edities van zijn werken. Mechnikov voorzag een constante strijd tussen ziektekiemen en immuniteit. In de loop van deze strijd veroverden en verloren de partijen gebieden. Wat is de totale "overvloed" van microbiële aanwezigheid? Welke kenmerken van de gastheer (genetica, eerdere contacten, staat van immuniteit) beperken de invasie van microben? En nog een ding: in welke richting neigt het aanvankelijke evenwicht - naar het virus of naar zijn drager?
In dit verband rijst een tweede vraag: als de "dosis" virussen groter is, wordt de ziekte dan ernstiger? Het is onmogelijk om het beeld van de 33-jarige Chinese oogarts Li Wenliang uit het hoofd te wissen, die in de laatste dagen van zijn leven voor het eerst alarm sloeg over COVID-19. Op de foto zien we een man met een rood gezicht, hevig zweten, moeizaam door het masker ademen. En dan was er de onverwachte dood van de 29-jarige dokter Xia Sisi uit een ziekenhuis in Wuhan, de vader van een tweejarige. Volgens The Times hield de dokter van Sichuan hogo (ook wel een Chinese samovar genoemd). Een 29-jarige verpleegster uit Wuhan werd zo ernstig ziek dat ze hallucinaties kreeg. Ze zei later dat ze 'langs de rand van de dood liep'.
Is niet de ernst van de ziekte van deze nogal jonge mensen, die in theorie een milde Covid-19 moesten lijden - als een verkoudheid - met de hoeveelheid virus die ze in het begin kregen? In de Verenigde Staten werden ten minste twee artsen die aan de frontlinie stonden van de strijd tegen de pandemie ernstig ziek. Een van hen, afkomstig uit de staat Washington, is begin veertig.
Op basis van de beschikbare gegevens van Wuhan en Italië kan worden gesteld dat het sterftecijfer onder artsen niet hoger is dan onder andere. Maar waarom lijdt er een onevenredig groot aantal gezondheidswerkers aan de meest ernstige vorm van de ziekte? "We zijn ons bewust van de hoge sterftecijfers onder ouderen," vertelde infectieziekte en vaccinoloog Peter Hotez van het Baylor College of Medicine aan CNN. "Maar om redenen die we niet begrijpen, lopen gezondheidswerkers die rechtstreeks met patiënten werken, ondanks hun jonge leeftijd een ernstig risico op ernstige ziekte."
Onderzoek naar andere virussen is suggestief. In diermodellen van influenza kunnen infectiepercentages nauwkeurig worden gekwantificeerd. Muizen die hoge doses van bepaalde influenzavirussen kregen, werden zieker dan andere. Bij verschillende griepstammen varieert de afhankelijkheid van de ernst van de ziekte echter sterk van de dosis. In dit opzicht is één studie interessant. Met een hoge initiële virale lading van syncytieel respiratoir virus, dat longontsteking kan veroorzaken, vooral bij zuigelingen, was de ernst van de ziekte niet erg hoog. Een andere studie zegt echter dat dit verband duidelijk is bij peuters die het meeste risico lopen op de aandoening.
De weinige gegevens die we hebben over het coronavirus geven aan dat deze ziekte zich volgens hetzelfde patroon ontwikkelt als de griep. In 2004 onderzocht een team van wetenschappers uit Hong Kong het coronavirus, dat atypische longontsteking veroorzaakt en gerelateerd is aan het coronavirus dat Covid-19 veroorzaakt. Ze ontdekten dat bij een hogere initiële virale lading (gemeten aan de hand van de hoeveelheid virus in de nasopharynx), de luchtwegaandoening ernstiger is. Bijna alle SARS-patiënten die werden opgenomen met lage of niet-detecteerbare concentraties van het virus in de nasopharynx, leefden twee maanden later nog. Onder degenen met het hoogste gehalte was het sterftecijfer 20-40%. Dit patroon blijft bestaan ongeacht de leeftijd van de patiënt, andere ziekten, enzovoort.
Studies naar hemorragische koorts uit de Krim-Congo, een acute virale infectie, hebben tot vergelijkbare conclusies geleid: hoe meer virussen een patiënt heeft bij het begin van de ziekte, hoe groter de kans dat ze overlijden.
Misschien wel het sterkste verband tussen de intensiteit van het contact en de ernst van de daaropvolgende ziekte wordt gevonden in mazelenonderzoeken. "Ik wil benadrukken dat mazelen en COVID-19 verschillende ziekten zijn die worden veroorzaakt door verschillende soorten virussen met verschillende kenmerken", vertelt Rik de Swart, een viroloog aan de Erasmus Universiteit in Rotterdam. “Maar mazelen heeft een aantal duidelijke aanwijzingen dat de ernst van de ziekte verband houdt met de dosis virale blootstelling. Vanuit immunologisch oogpunt is dit logisch, want de interactie tussen het virus en het immuunsysteem is een race tegen de tijd, een race tussen een virus dat genoeg cellen vindt om zichzelf te vermenigvuldigen, en een antivirale reactie gericht op het vernietigen van het virus. Geef je het virus met een hoge dosis een voorsprong, dan zal de piek van viremie hoger zijn, zal het virus zich sterker verspreiden, zal de infectiegraad hoger zijn en zal de ziekte ernstiger zijn.
Rick de Swart sprak over een onderzoek uit 1994 waarin wetenschappers apen verschillende doses van het mazelenvirus gaven en ontdekten dat een hogere infectieuze dosis leidde tot een eerdere piek in viremie. De Swart voegde eraan toe dat het meest overtuigende bewijs afkomstig is van studies in Centraal-Afrika. "Als je mazelen oploopt door contact met je familie - en thuis is de dichtheid en dosis het hoogst omdat je in hetzelfde bed kunt slapen met een besmet kind - dan is de kans groter dat je ernstig ziek wordt", zei hij. "Als een kind besmet raakt op de speelplaats of door toevallig contact, is de ziekte meestal minder ernstig."
Ik besprak dit kenmerk van de infectie met Harvard-viroloog en immunoloog Dan Barouch, wiens laboratorium een vaccin ontwikkelt tegen het coronavirus dat COVID-19 veroorzaakt. Hij vertelde me dat experimenten met makaken de relatie bestuderen tussen de initiële infectieuze dosis viraal inoculum en de hoeveelheid virus in longafscheidingen in een later stadium. Hij gelooft dat er zo'n verband bestaat. "Als we deze logica op een persoon overdragen, zouden we een vergelijkbare connectie moeten verwachten", zei Baruch. En het is vrij logisch dat een grote dosis van het virus de ernst van de ziekte zou verhogen, waardoor snellere ontstekingsprocessen worden veroorzaakt. Maar tot nu toe zijn dit slechts aannames. Het verband tussen de initiële virale dosis en de ernst van de ziekte is nog niet vastgesteld.
Om de derde vraag te beantwoorden - is het mogelijk om de concentratie van coronavirus bij een patiënt te volgen op een manier om het verloop van de ziekte te voorspellen - moeten we hier meer kwantitatieve studies en berekeningen uitvoeren van sars-CoV-2 bij patiënten. In een onderzoek in Duitsland maten wetenschappers de virale belasting van monduitstrijkjes die ze van mensen met en zonder symptomen hadden afgenomen. Aanvankelijk hadden asymptomatische patiënten een iets hogere concentratie van het virus dan degenen die ziek werden. Dit was een interessant resultaat. Maar op dat moment werd het onderzoek bij slechts zeven patiënten uitgevoerd. Sandra Ciesek, directeur van het Instituut voor Medische Virologie in Frankfurt, vertelde me dat naarmate er bij meer patiënten monsters werden genomen, het verschil tussen de twee groepen begon af te vlakken. "We kennen de verhouding niet door uitstrijkjes",ze zei.
Het probleem met het meten van de viral load van uitstrijkjes is dat pre-analyse factoren zoals hoe het uitstrijkje werd genomen, voegde ze eraan toe. Zelfs kleine verschillen in steekproefmethoden kunnen dergelijke analyses aanzienlijk beïnvloeden. "Er kan echter wel een verband zijn tussen de concentratie van het virus en de ernst van de ziekte", besluit Cizek.
Viroloog Joshua Schiffer van het Fred Hutchinson Center, die co-auteur was van de HHV-6-virusstudie, meldt dat strengere uitstrijktechnieken voor een reeks respiratoire virussen consistente en betrouwbare kwantitatieve resultaten opleveren, en dat de concentratie consistent is met symptomen en ontwikkeling. ziekte. Onderzoekers van zowel de universiteiten van Hong Kong als Nanchang publiceerden in maart een paper op de website van The Lancet Infectious Diseases, waarin werd gemeld dat de concentratie van het virus in uitstrijkjes uit de nasopharynx afkomstig van een groep ernstig zieke Covid-19 gemiddeld 60 keer hoger was dan die van patiënten. met een milde vorm van de ziekte.
Terwijl het virus als een wervelwind de planeet blijft veroveren, zullen we steeds meer antwoorden vinden op vragen over hoe de intensiteit van infectie en de daaropvolgende concentratie van het virus correleren met het beloop van de COVID-19-ziekte. We vullen het vogelperspectief aan met een kijkje van binnen. Hoe zal deze kennis de manier veranderen waarop we patiënten behandelen, hoe ziekenhuizen werken en hoe mensen zich gedragen?
Laten we beginnen met de relatie tussen infectiepercentage en infectie. Denk even na over hoe we degenen observeren die met straling werken. Met behulp van dosimetrie meten we de totale stralingsdosis en stellen we drempelwaarden vast. We weten al hoe belangrijk het is voor artsen en verpleegkundigen om het contact met het coronavirus te beperken met behulp van beschermingsmiddelen (maskers, handschoenen, jassen). Maar wat betreft de medische hulpverleners die aan de frontlinie staan van de strijd tegen de COVID-19-pandemie, vooral wanneer er niet voldoende beschermende uitrusting is, we kunnen de totale dosis van het virus dat ze ontvangen controleren, virale dosimetriemethoden creëren zodat een persoon meerdere contacten met extreem besmettelijke patiënten.
Als we een verband leggen tussen dosis en de ernst van de ziekte, heeft dit op zijn beurt invloed op de manier waarop we voor patiënten zorgen. Als we leren hoe we geïnfecteerden kunnen identificeren die een grote dosis van het virus hebben gekregen door samenwonen of communiceren met verschillende zieke familieleden (denk aan de Fusco-familie uit New Jersey, waar vier mensen stierven) of door de communicatie van een gezondheidswerker met verschillende ernstig zieke patiënten, door dit te doen voordat ze symptomen vertonen, kunnen we de ernst van de ziekte voorspellen en deze mensen met voorrang behandelen in geval van een tekort aan medische voorraden en medicijnen, zodat ze sneller herstellen en niet ernstig ziek worden.
Ten slotte kan de zorg voor COVID-19-patiënten veranderen als we de hoeveelheid van het virus gaan monitoren. Deze parameters kunnen worden gemeten met zeer goedkope en toegankelijke laboratoriummethoden. Stel je een proces in twee stappen voor. We identificeren eerst de besmette persoon en bepalen vervolgens de concentratie van het virus (virale lading) in de afscheidingen van de neusholte en ademhalingsorganen, vooral bij patiënten die mogelijk de meest intensieve behandeling nodig hebben. Door concentratiegegevens en behandelingsmaatregelen te correleren met uitkomsten, komen we uit op verschillende behandelings-, terugtrekkings- of isolatiestrategieën.
Deze kwantitatieve benadering is ook toepasbaar in klinische onderzoeken. Klinische geneesmiddelenonderzoeken zijn meestal informatiever wanneer ze worden uitgevoerd op patiënten die nog niet ernstig ziek zijn. Als het onderwerp hierop komt, kan het te laat zijn om hem te behandelen. En als zo'n patiënt niet alleen de symptomen controleert, maar ook de virale lading, zal de effectiviteit van een bepaald medicijn in verschillende onderzoeken gemakkelijker te vergelijken zijn en zullen deze vergelijkingen nauwkeuriger zijn.
We zullen ook mensen moeten identificeren die hersteld zijn en die immuniteit tegen sars-CoV-2 hebben ontwikkeld en die niet langer besmettelijk zijn. Zulke mensen moeten aan twee vereisten voldoen: ze moeten gegarandeerd vrij zijn van besmettelijkheid en ze moeten tekenen van stabiele immuniteit in hun bloed hebben (dit kan gemakkelijk worden vastgesteld door een antilichaamtest). Zoals de Chinezen die in de 12e eeuw tegen pokken vochten, ontdekten, zijn dergelijke mensen, vooral onder medisch personeel, bijzonder waardevol voor de geneeskunde: als hun immuniteit niet verdwijnt, kunnen ze voor de meest ernstige patiënten zorgen zonder bang te hoeven zijn voor infectie.
Mijn klinische praktijk is op het gebied van oncologie. In mijn vakgebied zijn meten en kwantificeren essentieel. Het is noodzakelijk om de grootte van de tumor, het aantal metastasen, de exacte mate van vermindering van de kwaadaardige massa na chemotherapie te bepalen. We hebben het over 'risicostratificatie' (patiënten indelen in categorieën afhankelijk van de gezondheidstoestand) en over 'responsstratificatie' (patiënten indelen in categorieën afhankelijk van hun reactie op de behandeling). Ik kan bij elke patiënt een half uur of langer doorbrengen en hem over risico's, uitleggen hoe remissie wordt gemeten en zorgvuldig een klinisch plan ontwikkelen.
Maar de pandemie gaat hand in hand met paniek. De wereld is in chaos. Italiaanse artsen geven infusen op geïmproviseerde rekken aan patiënten die in haastig georganiseerde afdelingen op geïmproviseerde bedden liggen. Onder deze omstandigheden lijkt het meten van viral load ongelooflijk en onmogelijk. Maar de crisis vereist dat we risico's stratificeren en beoordelen, en dat we zo efficiënt mogelijk gebruik maken van schaarse en snel verdwijnende middelen.
De term 'epidemiologie' komt van de woorden 'epi' en 'demo's' - 'over mensen'. Dit is de wetenschap van generalisatie, de wetenschap van verzamelingen. Maar het werkt het meest effectief als het gelijke tred houdt met de geneeskunde, de wetenschap van de eenheid.
Op de ochtend dat ik de Shitala-tempel in Calcutta bezocht, bood deze godin van vroegere epidemieën die hele naties vernietigden persoonlijke diensten aan een moeder die een kind bracht wiens temperatuur al een week niet was gedaald. Om de overhand te krijgen in de strijd tegen COVID-19 is het erg belangrijk om het pad van het virus door de bevolking te volgen. Maar het is even belangrijk om de ontwikkeling van de ziekte bij elke individuele patiënt te bestuderen. Men wordt veel. Beiden moeten worden geteld, want beide zijn belangrijk.
Siddhartha Mukherjee
